Santé et longévité grâce à l'ADN : ce que les compléments alimentaires peuvent et ne peuvent pas faire

Le zinc contribue à la synthèse normale de l'ADN, et les nutriments antioxydants, notamment la vitamine C, le zinc et le sélénium, contribuent à la protection des cellules contre le stress oxydatif, principale source de dommages à l'ADN. Le folate, la vitamine D, la vitamine B12, le magnésium et le calcium contribuent au processus de division cellulaire. Aucun complément alimentaire n'a prouvé son efficacité pour réparer directement l'ADN endommagé, mais le soutien de l'environnement cellulaire par une alimentation adéquate est une approche bien fondée et étayée par des preuves.

Points clés à retenir

• L'ADN est soumis à des milliers d'événements dommageables par cellule et par jour, dus au stress oxydatif, aux erreurs de réplication et à des sources environnementales ; l'organisme s'appuie sur plusieurs systèmes de réparation coordonnés pour maintenir la stabilité génomique.¹
• Le zinc contribue à la synthèse normale de l'ADN (allégation approuvée par l'EFSA) et des études d'intervention chez l'homme confirment qu'un faible apport en zinc est associé à une augmentation des cassures de brins d'ADN dans les cellules sanguines périphériques.²
• La vitamine C, le zinc et le sélénium contribuent à la protection des cellules contre le stress oxydatif, réduisant ainsi les dommages oxydatifs qui sont l'une des principales sources de lésions de l'ADN (allégations approuvées par l'EFSA).^3,4
• Le folate, la vitamine B12, le magnésium, le calcium et la vitamine D contribuent tous à la division cellulaire normale, en fournissant un soutien cofacteur essentiel à la réplication précise de l'ADN pendant le renouvellement cellulaire (allégations approuvées par l'EFSA).⁵
• Une revue systématique de 2023 portant sur des essais contrôlés randomisés a révélé que la supplémentation en micronutriments est associée à une réduction mesurable des biomarqueurs de dommages à l'ADN chez l'homme, les effets étant plus marqués lorsque l'état nutritionnel n'est pas optimal.⁷
• Aucun complément alimentaire n'a prouvé qu'il réparait directement l'ADN endommagé. Les allégations marketing concernant la « réparation de l'ADN » sans langage approuvé par l'EFSA ne sont pas étayées par des preuves réglementaires et doivent être lues avec un esprit critique.
• Les précurseurs du NAD+, tels que le NMN et le NR, font actuellement l'objet d'études visant à déterminer leur rôle dans le soutien des enzymes dépendantes du NAD+ impliquées dans la réponse aux dommages de l'ADN ; les preuves chez l'homme sont de plus en plus nombreuses, mais encore préliminaires.

Dommages et réparation de l'ADN : comment votre corps préserve son schéma directeur

Chaque cellule du corps humain contient environ trois milliards de paires de bases d'ADN. Cette molécule n'est pas statique : elle est confrontée à des défis constants liés aux sous-produits métaboliques, aux agents environnementaux et au processus naturel de division cellulaire. Les estimations issues de recherches en laboratoire et d'observations suggèrent que chaque cellule peut subir des milliers de dommages à l'ADN chaque jour, allant de cassures simple brin et de bases oxydées à des nucléotides mal incorporés lors de la réplication.¹

L'organisme relève ce défi grâce à une série de systèmes sophistiqués de réparation de l'ADN, chacun étant adapté à des types de dommages spécifiques. La réparation par excision de bases (BER) corrige les petites lésions, y compris les bases oxydées. La réparation par excision de nucléotides (NER) élimine les adduits volumineux causés par les rayons ultraviolets et certaines expositions chimiques. La réparation des mésappariements (MMR) corrige les erreurs introduites lors de la réplication de l'ADN. La recombinaison homologue et la jonction non homologue traitent toutes deux les cassures double brin, qui comptent parmi les formes les plus dangereuses de dommages à l'ADN. Ces systèmes fonctionnent en permanence dans toutes les cellules en division et non en division.

Avec l'âge, l'efficacité de ces systèmes de réparation tend à diminuer. Les dommages accumulés à l'ADN, parfois appelés « instabilité génomique » dans la science de la longévité, sont considérés comme l'une des caractéristiques du vieillissement biologique. Le poids cumulé des lésions non réparées ou mal réparées peut contribuer au dysfonctionnement cellulaire et, à terme, à des processus qui affectent la santé et le fonctionnement des tissus.⁸ C'est dans ce contexte scientifique que la question du soutien nutritionnel pour la santé de l'ADN prend tout son sens.

Il est important de noter que cet article traite des facteurs nutritionnels qui soutiennent les systèmes cellulaires impliqués dans le maintien de l'ADN, et non des allégations selon lesquelles les compléments alimentaires traitent, préviennent ou inversent les maladies. Pour une exploration plus approfondie de l'instabilité génomique en tant que caractéristique du vieillissement, consultez le blog The Longevity Store consacré à l'instabilité génomique.

Nutriments approuvés par l'EFSA pour la santé de l'ADN et des cellules

L'Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) a examiné la littérature scientifique et approuvé des allégations de santé spécifiques pour un certain nombre de nutriments qui sont pertinents pour l'ADN et le maintien cellulaire. Ces allégations sont formulées avec précision, fondées sur des preuves et distinctes du langage marketing plus général. Il est essentiel de les comprendre clairement pour faire des choix éclairés.

Zinc : synthèse de l'ADN et protection contre le stress oxydatif

Le zinc contribue à la synthèse normale de l'ADN. Il s'agit d'une allégation approuvée par l'EFSA, qui reflète le rôle établi du zinc en tant que cofacteur des enzymes directement impliquées dans la synthèse de l'ADN, notamment les ADN polymérases et la thymidine kinase. Le zinc est également un composant structurel de nombreux facteurs de transcription qui régulent l'expression des gènes liés à la division cellulaire et à la coordination de la réparation de l'ADN.¹

Les preuves humaines qui étayent ce lien proviennent d'études contrôlées sur l'intervention alimentaire. Une étude contrôlée menée auprès de neuf hommes adultes en bonne santé a examiné les effets de la déplétion et de la réplétion alimentaires en zinc sur les dommages causés à l'ADN dans les cellules sanguines périphériques. Six semaines de restriction de l'apport en zinc ont entraîné une augmentation significative des cassures simple brin de l'ADN, mesurées par le test des comètes, et la réplétion ultérieure avec un apport adéquat en zinc a permis de ramener les dommages à leur niveau de base. Les auteurs ont conclu que le zinc semble être un facteur essentiel au maintien de l'intégrité de l'ADN chez l'homme.² Il s'agit d'une étude importante sur l'être humain, car elle a directement manipulé l'apport en zinc et mesuré les résultats en termes d'intégrité de l'ADN, ce qui constitue une conception plus solide que les données observationnelles seules.

Le zinc contribue également à la protection des cellules contre le stress oxydatif (approuvé par l'EFSA). Cela est important pour la santé de l'ADN, car les radicaux libres oxydatifs générés au cours du métabolisme normal sont l'une des principales sources continues de dommages aux bases de l'ADN. Le soutien des défenses antioxydantes par un apport adéquat en zinc est l'un des mécanismes par lesquels le statut en zinc est susceptible d'influencer la charge globale des dommages à l'ADN.

Vitamine C : protection antioxydante et synthèse du collagène

La vitamine C contribue à la protection des cellules contre le stress oxydatif (approuvé par l'EFSA). Le stress oxydatif étant un facteur majeur de lésions des bases de l'ADN, en particulier la formation de 8-hydroxy-2'-désoxyguanosine (8-OHdG), un biomarqueur largement utilisé pour mesurer les dommages oxydatifs de l'ADN, le maintien d'un taux adéquat de vitamine C joue un rôle dans l'environnement cellulaire qui affecte l'intégrité de l'ADN.

Une étude randomisée et contrôlée par placebo menée auprès de 60 patients sous hémodialyse chronique a examiné l'effet d'une supplémentation intraveineuse en vitamine C sur les dommages oxydatifs de l'ADN dans les lymphocytes du sang périphérique. L'étude a révélé que la supplémentation en vitamine C était associée à une réduction significative des niveaux cellulaires de 8-OHdG et des espèces réactives de l'oxygène intracellulaire, ainsi qu'à une régulation à la hausse du gène hOGG1 impliqué dans la réparation de l'ADN. Les auteurs n'ont trouvé aucune preuve d'effets pro-oxydants à la dose utilisée.⁴ Il est important de noter que cette étude a été menée auprès d'une population présentant un stress oxydatif élevé ; les effets chez des personnes généralement en bonne santé et bien nourries peuvent être différents, et tous les essais de supplémentation en vitamine C chez des adultes en bonne santé n'ont pas démontré la même ampleur d'effet.

Sélénium : protection antioxydante et activité sélénoprotéique

Le sélénium contribue à la protection des cellules contre le stress oxydatif (approuvé par l'EFSA). Le rôle du sélénium dans la santé de l'ADN s'exerce principalement par l'intermédiaire des sélénoprotéines, notamment les glutathion peroxydases et les thiorédoxine réductases, qui neutralisent les espèces réactives de l'oxygène qui, autrement, causeraient des lésions à l'ADN. Le sélénium intervient également dans l'activité des enzymes de réparation, notamment les glycosylases de l'ADN.¹

Un essai pilote randomisé et contrôlé mené auprès de 42 patients hémodialysés atteints d'une maladie rénale chronique a examiné l'effet de 200 microgrammes de sélénium par jour pendant trois mois sur les dommages causés à l'ADN des globules blancs. Au départ, les dommages causés à l'ADN dans le groupe de patients étaient significativement plus élevés que dans le groupe témoin en bonne santé. Après trois mois de supplémentation en sélénium, les cassures simple brin de l'ADN et les lésions oxydatives des bases ont été significativement réduites dans le groupe supplémenté, mais pas dans le groupe placebo.³ Comme pour l'étude sur la vitamine C, celle-ci a été menée auprès d'une population présentant une charge oxydative élevée ; les effets chez des personnes en bonne santé et bien nourries sont susceptibles d'être plus modestes.

Folate, vitamine B12, magnésium, calcium et vitamine D : division cellulaire

Le folate (vitamine B9), la vitamine B12, le magnésium, le calcium et la vitamine D contribuent tous au processus de division cellulaire (allégations approuvées par l'EFSA). Ces allégations sont très pertinentes pour la santé de l'ADN, car une division cellulaire précise nécessite une réplication fidèle de l'ADN, c'est-à-dire une copie fidèle de l'ensemble du génome avant la division cellulaire. Les erreurs dans ce processus sont une source majeure de mutations et d'instabilité génomique.

Le folate est particulièrement bien caractérisé dans ce contexte. Il sert de donneur de carbone essentiel dans la biosynthèse des nucléotides, les éléments constitutifs de l'ADN. Lorsque le folate est insuffisant, l'apport en désoxythymidine monophosphate (dTMP) pour la synthèse de l'ADN est réduit, ce qui peut entraîner une incorporation erronée d'uracile à la place de la thymine dans l'ADN. Cela augmente la rupture des brins d'ADN lors du processus de réparation qui s'ensuit. L'importance d'un apport adéquat en folate pour la synthèse de l'ADN et la division cellulaire est considérée comme bien établie en science nutritionnelle.⁵

La vitamine B12 agit en étroite collaboration avec le folate dans le métabolisme monocarboné. Une méta-analyse d'essais contrôlés randomisés a révélé que la supplémentation en acide folique seul ou en association avec la vitamine B12 augmentait significativement la méthylation globale de l'ADN dans des études utilisant des méthodes de laboratoire validées, un marqueur de la stabilité épigénétique lié à une régulation génétique appropriée.⁶

Le magnésium agit comme cofacteur des ADN polymérases, les enzymes qui synthétisent de nouveaux brins d'ADN pendant la réplication. Sans un apport suffisant en magnésium, ces enzymes ne peuvent pas fonctionner de manière optimale. Le calcium et la vitamine D favorisent la régulation du cycle cellulaire et la signalisation qui coordonne le moment de la division cellulaire, bien que les mécanismes spécifiques chez l'être humain soient plus complexes et les preuves moins directes que pour le folate.

Ce que les compléments alimentaires ne peuvent pas faire : définir des attentes réalistes

Le terme « complément alimentaire réparateur d'ADN » apparaît sur de nombreuses étiquettes de produits et dans les textes marketing de l'industrie des compléments alimentaires. Il est important de lire ce type de langage d'un œil critique et de comprendre ce que les preuves soutiennent ou non.

Aucun complément alimentaire n'a prouvé son efficacité pour réparer directement l'ADN endommagé chez l'être humain. La réparation de l'ADN est assurée par un mécanisme enzymatique complexe : des complexes multiprotéiques, des cascades enzymatiques et des réseaux de signalisation étroitement régulés qui scannent en permanence le génome et exécutent des réactions de réparation précises. Ces systèmes fonctionnent indépendamment de tout complément alimentaire, utilisant des nutriments comme cofacteurs lorsque cela est nécessaire.

Le rôle de la nutrition est de garantir que l'environnement cellulaire et la disponibilité des cofacteurs soutiennent ces systèmes de manière optimale. Cela diffère considérablement de l'affirmation selon laquelle un complément « répare l'ADN » ou « inverse les dommages causés à l'ADN ». Le premier rôle est un rôle de soutien, basé sur les cofacteurs et fondé sur la science nutritionnelle établie. Le second implique une action thérapeutique qu'aucun complément disponible dans le commerce n'a démontrée dans le cadre d'essais cliniques sur l'homme.

Une revue systématique de 2023 des essais contrôlés randomisés et des études prospectives a examiné les preuves relatives aux compléments en micronutriments et aux composés phytochimiques sur les biomarqueurs des dommages à l'ADN chez l'homme. La revue a révélé que les effets étaient observés de manière plus constante dans les populations présentant un état nutritionnel marginal ou une charge oxydative élevée, et qu'ils étaient plus modestes ou absents chez les adultes en bonne santé et généralement bien nourris. Les auteurs ont noté que l'état nutritionnel de base est un facteur modificateur clé pour déterminer si la supplémentation produit des effets mesurables de protection de l'ADN.⁷

Cette conclusion a des implications pratiques importantes. Pour les personnes dont l'apport alimentaire en zinc, sélénium, folate et vitamines B12 et C est suffisant, une supplémentation supplémentaire peut avoir un effet mesurable limité sur les biomarqueurs des dommages à l'ADN. La priorité doit être d'assurer un apport nutritionnel adéquat, et non de rechercher une supplémentation à forte dose comme stratégie de protection de l'ADN au-delà de ce que les preuves scientifiques soutiennent.

Lors de l'évaluation des produits qui font des allégations concernant la réparation ou la santé de l'ADN, consultez le guide d'achat des compléments alimentaires The Longevity Store pour connaître les critères à appliquer. Recherchez les mentions approuvées par l'EFSA, la divulgation transparente des ingrédients et les tests effectués par des tiers.

Précurseurs du NAD+ et recherches émergentes sur l'ADN

Un domaine d'intérêt scientifique actif concerne le rôle du NAD+ (nicotinamide adénine dinucléotide) dans la réponse aux dommages de l'ADN. Le NAD+ est consommé par deux classes importantes d'enzymes jouant un rôle dans le maintien de l'ADN : les poly(ADP-ribose) polymérases (PARP) et les sirtuines.

Les PARP font partie des premières protéines recrutées sur les sites de dommages à l'ADN. Elles détectent les cassures de brins et utilisent le NAD+ pour synthétiser des chaînes de poly(ADP-ribose), qui servent de structure pour l'assemblage de complexes de réparation sur le site endommagé. Les sirtuines, en particulier SIRT1 et SIRT6, sont des enzymes dépendantes du NAD+ qui participent à l'organisation de la chromatine et à la coordination de la réponse cellulaire aux dommages causés à l'ADN. Ces deux familles d'enzymes ont besoin d'un apport continu en NAD+ pour fonctionner, et l'on sait que les niveaux de NAD+ diminuent progressivement avec l'âge.

Cela a conduit les chercheurs à étudier si la supplémentation en précurseurs du NAD+, tels que le NMN (mononucléotide de nicotinamide) ou le NR (riboside de nicotinamide), pouvait aider à maintenir l'apport en NAD+ disponible pour ces enzymes associées à l'ADN. Des essais cliniques sur l'homme ont confirmé que la supplémentation orale en NMN et NR augmente de manière fiable les niveaux de NAD+ dans le sang.⁹ Cependant, les preuves établissant un lien direct entre cette augmentation du NAD+ et l'amélioration de la capacité de réparation de l'ADN ou la réduction des biomarqueurs de dommages à l'ADN chez des personnes en bonne santé générale restent limitées et préliminaires.

Une analyse de la sécurité du NMN et des preuves anti-âge issues de plusieurs essais cliniques a montré que, si l'élévation du NAD+ est systématiquement obtenue chez l'homme, la traduction de ce résultat en critères d'évaluation cliniques solides, y compris toute mesure liée à la réparation de l'ADN, reste un domaine qui nécessite des recherches supplémentaires.¹⁰ Le fondement biologique est intéressant sur le plan scientifique, mais les preuves chez l'homme ne permettent pas encore d'étayer des allégations spécifiques concernant les précurseurs du NAD+ et la réparation de l'ADN. Il s'agit d'un domaine de recherche actif, et les preuves devraient évoluer.

Pour un traitement plus complet des précurseurs du NAD+, consultez l'article dédié The Longevity Store sur le NMN, le NR et le soutien à l'énergie cellulaire (article 1).

Évaluation de la qualité des compléments alimentaires pour les nutriments liés à l'ADN

Pour les nutriments dont les allégations approuvées par l'EFSA sont pertinentes pour l'ADN et la santé cellulaire (zinc, vitamine C, sélénium, folate, vitamine B12, magnésium, calcium et vitamine D), l'évaluation de la qualité des produits suit les mêmes principes que pour tout complément en micronutriments.

Des tests effectués par un laboratoire accrédité tiers, tel qu'Eurofins, fournissent une confirmation indépendante que le produit contient la quantité déclarée de chaque nutriment, sans contamination par des métaux lourds, des agents microbiens ou des substances non déclarées. Un certificat d'analyse (COA) doit être disponible sur demande ou publié ouvertement sur le site web de la marque. Cette transparence est une exigence fondamentale pour tout complément alimentaire revendiquant une crédibilité scientifique.

La transparence en matière de dosage est tout aussi importante. Les produits doivent indiquer clairement la quantité de chaque ingrédient actif par portion et si celle-ci représente un pourcentage de la valeur nutritionnelle quotidienne de référence. Pour les nutriments abordés dans cet article, un soutien efficace des fonctions cellulaires liées à l'ADN est généralement possible dans le cadre d'un régime alimentaire normal et de doses supplémentaires normales. Un dosage extrême n'est ni nécessaire ni, dans certains cas, approprié.

The Longevity Store applique ces normes de qualité à Longevity Complete, qui contient du zinc (contribuant à la synthèse normale de l'ADN et à la protection des cellules contre le stress oxydatif), de la vitamine C et du sélénium (contribuant tous deux à la protection des cellules contre le stress oxydatif), du folate, de la vitamine B12, du magnésium, du calcium et de la vitamine D (contribuant tous au processus de division cellulaire). Ces inclusions reflètent le principe selon lequel un produit multivitaminé bien formulé peut répondre à de multiples fonctions de santé cellulaire grâce à un seul complément de qualité vérifiée.

Questions-réponses : Compléments alimentaires pour la santé et la longévité DNA

Comment les boissons de longévité favorisent-elles la santé de l'ADN ?

Les compléments alimentaires pour la longévité peuvent contribuer indirectement à la santé de l'ADN en fournissant des nutriments qui réduisent le stress oxydatif, l'une des principales sources de dommages à l'ADN, et en apportant des cofacteurs qui favorisent la division cellulaire normale et la synthèse de l'ADN. La vitamine C, le zinc et le sélénium contribuent à la protection des cellules contre le stress oxydatif (approuvé par l'EFSA), tandis que le zinc contribue à la synthèse normale de l'ADN et que le folate, la vitamine B12, le magnésium, le calcium et la vitamine D contribuent au processus de division cellulaire (approuvé par l'EFSA).¹ Il s'agit de rôles de soutien, basés sur des cofacteurs, et non d'actions thérapeutiques. Les effets sont plus mesurables lorsque l'apport nutritionnel n'est pas optimal.⁷

Quelles formules de longévité favorisent la réparation de l'ADN ?

Aucun complément alimentaire n'a été prouvé comme réparant directement l'ADN. Cependant, les formules contenant des nutriments dont les allégations ont été approuvées par l'EFSA en matière d'ADN et de maintenance cellulaire (zinc, vitamine C, sélénium, folate, vitamine B12, magnésium, calcium et vitamine D) peuvent être considérées comme favorisant les systèmes cellulaires impliqués dans la synthèse de l'ADN, la division cellulaire et la protection contre le stress oxydatif.² Lors de l'évaluation d'un produit, vérifiez la transparence de l'étiquetage des ingrédients, les doses déclarées par rapport aux valeurs de référence et les preuves de tests effectués par des tiers.

Quels ingrédients du mélange Longevity Mix soutiennent l'ADN ?

Les ingrédients dont les effets sur les fonctions cellulaires liées à l'ADN sont les mieux étayés par l'EFSA sont les suivants : zinc (synthèse de l'ADN et protection contre le stress oxydatif), vitamine C (protection contre le stress oxydatif), sélénium (protection contre le stress oxydatif), folate (division cellulaire et soutien à la méthylation de l'ADN), vitamine B12 (division cellulaire), magnésium (division cellulaire et cofacteur pour les ADN polymérases), calcium (division cellulaire) et vitamine D (division cellulaire).^5,6 Les précurseurs du NAD+, tels que le NMN et le NR, font également l'objet d'études pour leur rôle dans le soutien des enzymes de réparation de l'ADN dépendantes du NAD+, bien que ces preuves soient encore émergentes chez l'homme.¹⁰

Comment les produits favorisant la longévité agissent-ils sur l'ADN ?

Ils agissent selon deux mécanismes complémentaires principaux : réduire les dommages continus causés à l'ADN par le stress oxydatif et garantir que le mécanisme cellulaire responsable de la synthèse de l'ADN et de la division cellulaire bénéficie d'un soutien cofacteur adéquat. Des études d'intervention sur l'homme confirment que les carences en sélénium et en zinc sont associées à des marqueurs élevés de dommages à l'ADN et que la correction de ces carences est associée à une amélioration des scores d'intégrité de l'ADN.^3,2 Il s'agit d'effets significatifs, bien que souvent modestes, fondés sur une biochimie nutritionnelle bien comprise.

Que signifie « le zinc contribue à la synthèse normale de l'ADN » ?

Il s'agit d'une allégation de santé approuvée par l'EFSA. Cela signifie que le zinc est un cofacteur reconnu des enzymes, notamment les ADN polymérases et la thymidine kinase, qui assurent le processus biochimique de synthèse de l'ADN pendant la division cellulaire. Sans un apport suffisant en zinc, ces enzymes ne peuvent pas fonctionner de manière optimale, ce qui peut nuire à la vitesse et à la précision de la réplication de l'ADN. Des recherches menées sur l'être humain confirment qu'une restriction alimentaire en zinc augmente les cassures mesurables des brins d'ADN dans les cellules sanguines et qu'un apport adéquat en zinc rétablit l'intégrité normale de l'ADN.²

Les compléments alimentaires peuvent-ils réduire les dommages causés à l'ADN ?

Des études d'intervention humaine ont montré que la supplémentation en micronutriments antioxydants, notamment le sélénium, la vitamine C et le zinc, peut réduire les biomarqueurs des dommages oxydatifs de l'ADN chez les populations présentant une charge oxydative élevée ou un état nutritionnel faible.^3,4 Chez les personnes en bonne santé et bien nourries, ces effets sont moins régulièrement observés. Atteindre et maintenir un apport nutritionnel adéquat, plutôt que de prendre des compléments alimentaires à forte dose, semble être l'approche la plus fiable pour la plupart des gens.⁷

La réparation de l'ADN est-elle une allégation valable pour les compléments alimentaires ?

Aucun complément alimentaire n'est autorisé par les autorités réglementaires à prétendre réparer directement l'ADN. Les allégations approuvées par l'EFSA pour les nutriments concernent leur contribution à la synthèse de l'ADN, à la protection contre le stress oxydatif et à la division cellulaire, c'est-à-dire leur rôle de cofacteurs, et non leurs actions réparatrices thérapeutiques. Les produits qui se commercialisent comme des « compléments alimentaires réparateurs d'ADN » utilisent un langage qui va au-delà de ce que les preuves et le cadre réglementaire permettent. Les consommateurs doivent rechercher des formulations conformes à l'EFSA et la transparence des tests effectués par des tiers lorsqu'ils évaluent ces produits.⁸

Quel rôle joue le folate dans la santé de l'ADN ?

Le folate est essentiel à la synthèse des nucléotides, les composants chimiques de l'ADN, et contribue à la division cellulaire normale (approuvé par l'EFSA). Lorsque le folate est insuffisant, les cellules ne peuvent pas produire suffisamment de thymidine pour la synthèse de l'ADN, ce qui entraîne une incorporation accrue d'uracile dans l'ADN et, par conséquent, une rupture des brins lorsque les mécanismes de réparation tentent de corriger l'erreur. Le folate fournit également des groupes méthyles nécessaires à la méthylation de l'ADN, un processus épigénétique impliqué dans la régulation des gènes et la stabilité génomique.^5,6

Références

1. Karwowski BT, Zasada AA, Kazimierczak Z. La nutrition peut aider à réparer l'ADN dans le cas du vieillissement. Nutrients. 2020 ; 12(11) : 3364. Voir sur PubMed ↗
2. Song Y, Leonard SW, Traber MG, Ho E. La restriction et la réplétion alimentaires en zinc affectent l'intégrité de l'ADN chez les hommes en bonne santé. Am J Clin Nutr. 2009 ; 90(2) : 321-328. Voir sur PubMed ↗
3. Zachara BA, Gromadzinska J, Wasowicz W, Zbrog Z. Activités de la glutathion peroxydase dans les globules rouges et le plasma et concentration en sélénium chez les patients atteints d'une maladie rénale chronique : une revue. Acta Biochim Pol. 2006 ; 53(4) : 663-677. [Supplémentation en sélénium et dommages à l'ADN chez les patients hémodialysés (essai clinique randomisé pilote, PMID 20661660).] Voir sur PubMed ↗
4. Ma YS, Lin CC, Liu HC, Lin SF, Wu SB, Wei YH. La supplémentation en vitamine C réduit le marqueur de dommages oxydatifs de l'ADN 8-OHdG dans les lymphocytes du sang périphérique des patients sous hémodialyse chronique. Nephrology (Carlton). 2005 ; 10(4) : 403-407. Voir sur PubMed ↗
5. Cetin I, Berti C, Calabrese S. Rôle des micronutriments pendant la période périconceptionnelle. Hum Reprod Update. 2010 ; 16(1) : 80-95. [Apport périnatal en folates : synthèse de l'ADN et division cellulaire.] Voir sur PubMed ↗
6. Geisel J, Schorr H, Bodis M, Isber S, Hubner U, Knapp JP, Obeid R, Herrmann W. Influence des nutriments impliqués dans le métabolisme du carbone sur la méthylation de l'ADN chez les adultes - revue systématique et méta-analyse. Nutr Res. 2020 ; 74 : 1-14. Voir sur PubMed ↗
7. Fenech MF, Bull CF, Van Klinken BJ. Effets protecteurs des compléments alimentaires à base de micronutriments, des composés phytochimiques et des boissons et aliments riches en composés phytochimiques contre les dommages causés à l'ADN chez l'homme : revue systématique des essais contrôlés randomisés et des études prospectives. Adv Nutr. 2023 ; 14(6) : 1337-1358. Voir sur PubMed ↗
8. Tyson J, Mathers JC. Modulation alimentaire et génétique de la réparation de l'ADN chez les adultes humains en bonne santé. Proc Nutr Soc. 2007 ; 66(1) : 42-51. Voir sur PubMed ↗
9. Yi L, Maier AB, Tao R, et al. Efficacité et innocuité de la supplémentation en mononucléotide de bêta-nicotinamide (NMN) chez des adultes d'âge moyen en bonne santé : essai clinique randomisé, multicentrique, en double aveugle, contrôlé par placebo, en groupes parallèles et à doses variables. GeroScience. 2023 ; 45(1) : 29-43. Voir sur PubMed ↗
10. Huang H. Étude multicentrique, randomisée, en double aveugle, à conception parallèle et contrôlée par placebo visant à évaluer l'efficacité et la sécurité d'Uthever (supplément NMN), un supplément administré par voie orale chez les adultes d'âge moyen et les personnes âgées. Front Aging. 2022 ; 3 : 851698. [Examen des essais cliniques sur la sécurité et les propriétés anti-vieillissement du NMN, PMID 37619764.] Voir sur PubMed ↗