Quanto tempo é necessário jejuar para a autofagia? O que a ciência realmente diz

A autofagia, o processo celular de limpeza de componentes danificados, começa a aumentar nas células humanas após aproximadamente 14 a 16 horas de jejum, com base em estimativas atuais extrapoladas de estudos com marcadores humanos. No entanto, não existe um limiar único confirmado em humanos. Medir a autofagia em pessoas vivas continua a ser tecnicamente desafiante, e a maioria dos estudos em humanos usa janelas de jejum de 24 a 72 horas. A duração precisa necessária para a indução significativa da autofagia em adultos saudáveis ainda não foi definitivamente estabelecida pela ciência.

Pontos principais

• A autofagia é um processo de controlo de qualidade celular no qual as células degradam e reciclam proteínas e organelas danificadas. Foi reconhecida com o Prémio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2016.
• A macroautofagia desativada é uma das características reconhecidas do envelhecimento, sugerindo que apoiar a capacidade autofágica pode ser relevante para uma longevidade saudável.¹
• Estudos em humanos que medem marcadores de autofagia (Beclin-1, LC3-II, p62) no sangue e nos músculos mostram que o jejum de 24 a 36 horas regula consistentemente os sinais de autofagia.^2,3
• O limite de 14 a 16 horas comumente citado é uma estimativa razoável em nível populacional, mas não é derivado de um único estudo controlado de limiar em humanos; a variação individual é substancial.
• O exercício ativa de forma independente os marcadores de autofagia no músculo esquelético humano, oferecendo uma via complementar, sem jejum.⁴
• Um ensaio clínico randomizado piloto em humanos realizado em 2025 descobriu que uma dieta de 5 dias que imita o jejum (FMD) estava associada a aumentos mensuráveis no fluxo autofágico, juntamente com melhorias nos marcadores metabólicos.⁵
• A autofagia não pode ser medida diretamente em seres humanos vivos com ferramentas clínicas padrão; todos os dados humanos publicados dependem de biomarcadores substitutos indiretos com limitações conhecidas.

O que é autofagia e por que é importante para o envelhecimento?

A palavra autofagia vem do grego e significa «autoalimentação». Em termos biológicos, descreve o processo pelo qual uma célula decompõe e recicla os seus próprios componentes danificados ou redundantes. Isto inclui proteínas mal dobradas, mitocôndrias disfuncionais (eliminadas através de um subprocesso especializado chamado mitofagia), agregados de proteínas e outros detritos celulares que se acumulam ao longo do tempo.

O mecanismo celular da autofagia foi descrito em detalhes pelo biólogo celular japonês Yoshinori Ohsumi, cujo trabalho lhe rendeu o Prémio Nobel de Fisiologia ou Medicina de 2016. A investigação de Ohsumi em leveduras identificou os principais genes relacionados com a autofagia (genes ATG) e estabeleceu como a célula orquestra a formação de uma vesícula de membrana dupla chamada autofagossoma. Esta estrutura envolve a carga danificada e funde-se com o lisossoma, onde enzimas ácidas decompõem tudo em blocos de construção reutilizáveis.

São reconhecidos três tipos principais de autofagia: macroautofagia (a mais estudada, comumente referida simplesmente como "autofagia"), microautofagia e autofagia mediada por chaperonas (CMA). Quando as pessoas discutem jejum e autofagia, quase sempre se referem à macroautofagia, que responde de forma mais visível aos sinais de privação de nutrientes.

A relevância do envelhecimento é significativa. Uma revisão histórica de 2013 na revista Cell, que catalogou as características do envelhecimento em várias espécies, identificou a macroautofagia incapacitada como uma das principais alterações celulares associadas ao envelhecimento biológico.¹ À medida que a autofagia se torna menos eficiente com a idade, proteínas e organelas danificadas acumulam-se dentro das células. Esse acúmulo está associado à disfunção celular e acredita-se que contribua para o declínio mais amplo da função tecidual observado em organismos envelhecidos. Se a restauração da atividade autofágica por meio de intervenções dietéticas pode retardar significativamente esse processo em humanos continua sendo uma questão em aberto e ativamente investigada.

O que estudos em humanos mostram sobre jejum e autofagia

Compreender o que as evidências humanas realmente mostram requer o reconhecimento de um desafio fundamental de medição. Ao contrário dos modelos animais, nos quais os investigadores podem examinar a autofagia diretamente no fígado, cérebro ou tecido cardíaco imediatamente após o sacrifício, medir a autofagia em seres humanos vivos é tecnicamente exigente. Restrições éticas impedem a biópsia de rotina de órgãos internos. Como resultado, a investigação em humanos tem se baseado em duas abordagens principais: biópsias musculares (do vasto lateral ou outros músculos acessíveis) e amostras de sangue de células mononucleares do sangue periférico (PBMCs).

Os principais biomarcadores de autofagia usados em estudos em humanos incluem LC3 (proteína associada a microtúbulos de cadeia leve 3), particularmente a forma lipídica LC3-II, que aumenta quando os autofagossomas se formam; Beclin-1, uma proteína envolvida no início da autofagia; e p62 (também chamada SQSTM1/Sequestosome-1), um receptor que diminui quando a autofagia está ativamente limpando a carga. Esses marcadores fornecem sinais indiretos da atividade autofágica, não medições diretas do fluxo, o que cria complexidade interpretativa.

Apesar destas limitações, está a surgir um quadro coerente na literatura humana. Um estudo de coorte controlado que examinou os efeitos de 30 dias de jejum intermitente do Ramadão em 50 indivíduos saudáveis encontrou uma regulação significativa da expressão do gene Beclin-1 nas células mononucleares do sangue periférico em comparação com os controlos que não jejuaram.³ O jejum do Ramadão envolve a abstinência diária de alimentos e água do amanhecer ao pôr do sol, normalmente de 12 a 16 horas, dependendo da localização geográfica e da estação do ano. O estudo descobriu que mulheres em jejum também apresentavam níveis elevados da proteína Beclin-1 no soro, sugerindo possíveis diferenças entre os sexos na resposta autofágica, uma área que merece investigação adicional.

Um estudo em humanos realizado em 2018 por Dethlefsen e colegas examinou a autofagia do músculo esquelético em resposta a 36 horas de jejum apenas com água em indivíduos treinados e não treinados.² Os investigadores descobriram que o jejum influenciava a expressão genética relacionada com a autofagia de uma forma dependente do estado de treino, com diferenças no LC3 e marcadores relacionados entre os grupos. Este estudo ilustra que fatores individuais, como o nível de aptidão física e o histórico de treino, influenciam a forma como o corpo responde autofagicamente ao jejum, tornando difícil definir um limiar universal aplicável a todos os indivíduos.

Um estudo de 2024 realizado por Martinez-Canton e colegas examinou marcadores de autofagia no tecido muscular humano após um protocolo de jejum intermitente, descobrindo que as respostas dos marcadores de autofagia diferiam entre o tecido muscular humano e o de ratos e que, em humanos, os marcadores de autofagia muscular eram influenciados pelos efeitos da perda de peso, e não pela duração do jejum em si.⁶ Esta conclusão destaca um ponto crítico: nem todos os estudos sobre autofagia se traduzem diretamente dos animais para os seres humanos, e a natureza específica do tecido das respostas de autofagia significa que as conclusões no fígado ou nos neurónios podem não se generalizar aos músculos ou vice-versa.

O limite de 14 a 16 horas: de onde vem esse número?

Uma pesquisa sobre «quanto tempo jejuar para a autofagia» produz uma resposta quase universal de 14 a 16 horas. Este número aparece em meios de comunicação populares sobre saúde, podcasts sobre longevidade e marketing de suplementos. Mas as suas origens na literatura científica são menos diretas do que a repetição confiante do número pode sugerir.

Não existe nenhum RCT humano que tenha medido marcadores de autofagia em intervalos horários de 0 a 24 horas e identificado um limiar de ativação preciso. O número parece derivar de várias linhas de evidência consideradas em conjunto. Primeiro, o mTOR (alvo mecânico da rapamicina), um supressor primário da autofagia, começa a ser inibido quando a insulina e a glicose circulantes caem após um jejum prolongado. Na maioria dos indivíduos que comeram uma refeição normal à noite, essa supressão torna-se detectável na faixa metabólica de 12 a 16 horas. Em segundo lugar, a glicose e a insulina no sangue normalmente atingem níveis de jejum nesse período, criando condições permissivas para a ativação da autofagia. Em terceiro lugar, a extrapolação de modelos animais que mostram indução rápida da autofagia após o jejum foi aplicada às estimativas de tempo em humanos, embora a tradução direta entre espécies seja imprecisa.

Os dados sobre o jejum do Ramadão são instrutivos neste caso. Períodos diários de jejum de aproximadamente 12 a 16 horas, mantidos durante 30 dias, são suficientes para produzir alterações mensuráveis na expressão genética da autofagia nas células do sangue periférico humano.³ Isto apoia a ideia de que janelas de jejum diário mais curtas podem influenciar a sinalização relacionada com a autofagia, embora não estabeleça um limiar preciso ao nível dos minutos. As variações individuais na taxa metabólica, sensibilidade à insulina, reservas de glicogénio e composição das refeições anteriores afetam o momento em que o corpo de uma determinada pessoa entra no estado metabólico associado à indução da autofagia.

O resumo científico honesto é o seguinte: 14 a 16 horas é uma estimativa populacional razoável e baseada em evidências para quando a sinalização relacionada à autofagia começa a mudar significativamente em humanos. Não é uma mudança biologicamente confirmada que se ativa num momento preciso. Para indivíduos com maior resistência à insulina ou maiores reservas de glicogénio, o limiar pode mudar mais tarde. Para aqueles com alta eficiência metabólica ou níveis basais mais baixos de insulina, pode ocorrer mais cedo. A janela de 14 a 16 horas fornece uma referência prática útil, não um evento celular garantido.

Exercício e autofagia: uma via complementar que não requer jejum prolongado

Um dos pontos práticos mais importantes para quem explora a autofagia é que o jejum não é a única forma de ativar os marcadores de autofagia nas células humanas. O exercício é capaz, de forma independente, de regular positivamente a sinalização relacionada com a autofagia no músculo esquelético humano, conforme documentado em vários estudos em humanos.

Um estudo de 2018 realizado por Brandt e colegas examinou marcadores de autofagia no músculo esquelético humano após diferentes intensidades de exercício e intervenções de treino.⁴ Os investigadores mediram as proteínas relacionadas com a autofagia em biópsias musculares realizadas em repouso, imediatamente após o exercício e duas horas após o exercício. Os protocolos de exercício moderado e de intervalo de sprint elevaram os marcadores LC3 e Beclin-1 nas primeiras duas horas de recuperação. Um programa de treino de oito semanas aumentou adicionalmente os marcadores associados à capacidade de autofagia e à regulação da mitofagia. As descobertas sugerem que o exercício físico regular apoia a maquinaria celular necessária para a autofagia, não só através da estimulação aguda, mas também através de alterações adaptativas no próprio sistema de autofagia.

Uma revisão de Martin-Rincon e colegas fornece uma síntese útil da literatura sobre exercício físico e autofagia em humanos, observando que a ativação da autofagia através do exercício parece ser particularmente sensível à intensidade do exercício e ao facto de o exercício ser realizado em estado alimentado ou em jejum, com o estado de jejum a parecer mais permissivo à sinalização da autofagia.⁷ No entanto, os revisores também alertam que a medição padrão-ouro do fluxo de autofagia em seres humanos vivos continua tecnicamente restrita e que os dados de marcadores disponíveis devem ser interpretados com as nuances apropriadas.

A implicação prática é significativa: combinar exercícios moderados a vigorosos com alimentação restrita no tempo ou jejum periódico pode ter efeitos aditivos na sinalização relacionada à autofagia. Um indivíduo que se exercita regularmente e mantém uma janela de jejum noturno de 14 a 16 horas não precisa buscar jejum prolongado ou extremo para ativar essas vias. A base de evidências que apoia o jejum extremo de vários dias para autofagia em adultos saudáveis que já se exercitam e comem dentro de uma janela razoável permanece limitada.

Dieta que imita o jejum: acessando os benefícios relacionados à autofagia sem jejum total

Para indivíduos que consideram difícil manter o jejum prolongado devido ao estilo de vida, contraindicações médicas ou preferências pessoais, a dieta que imita o jejum (FMD) representa uma alternativa apoiada por pesquisas. Desenvolvida pelo professor Valter Longo e colegas da Universidade do Sul da Califórnia, a FMD é um protocolo alimentar à base de plantas e de baixas calorias, concebido para produzir sinais fisiológicos semelhantes aos do jejum, ao mesmo tempo que fornece nutrientes essenciais.

Um ensaio controlado aleatório publicado em 2017 testou os efeitos de três ciclos mensais de cinco dias de FMD em 100 adultos geralmente saudáveis.⁸ O estudo descobriu que três ciclos de FMD reduziram o peso corporal, a gordura do tronco, a pressão arterial e os níveis de IGF-1 em comparação com os controlos. A supressão de IGF-1 e insulina é relevante para a autofagia porque sinaliza através da mesma via mTOR que suprime a autofagia quando os nutrientes são abundantes. Não foram relatados efeitos adversos graves na população do estudo. Embora este estudo não tenha medido diretamente os biomarcadores da autofagia, as alterações metabólicas observadas são consistentes com condições que apoiam a ativação da autofagia.

Mais recentemente, um ensaio clínico aleatório piloto de 2025 examinou especificamente se a FMD influencia o fluxo autofágico em humanos, tornando-se o primeiro estudo controlado a testar diretamente esta questão.⁵ Trinta participantes saudáveis foram randomizados para duas formulações de FMD ou uma dieta de controlo durante oito dias. O fluxo autofágico foi medido em células mononucleares do sangue periférico usando um ensaio LC3B-II à base de cloroquina, considerado uma medida mais rigorosa da atividade autofágica do que os níveis de LC3 em estado estacionário isoladamente. O grupo ProLon FMD demonstrou aumentos significativos no fluxo autofágico, juntamente com melhorias na glicose em jejum, níveis de cetonas e HOMA-IR em comparação com os controlos. Os autores do estudo observaram adequadamente que este foi um ensaio piloto com uma amostra pequena e solicitaram estudos maiores para confirmar e ampliar as descobertas.

Estes estudos sobre a FMD são clinicamente notáveis porque demonstram que não é necessário um jejum contínuo apenas com água para produzir alterações mensuráveis relacionadas com a autofagia em seres humanos. A abordagem alimentar controlada e com menos calorias parece capaz de alterar os marcadores metabólicos e de autofagia numa direção significativa, com um fardo mais fácil de gerir para a maioria dos adultos. É importante notar, no entanto, que o protocolo FMD foi desenvolvido e testado em ambientes de investigação supervisionados, e os indivíduos com condições médicas devem consultar um profissional de saúde antes de tentar qualquer jejum prolongado ou protocolo FMD.

O problema da medição: por que as alegações sobre autofagia devem ser avaliadas com cuidado

Uma discussão responsável sobre autofagia e jejum requer enfrentar diretamente o desafio da medição. As alegações de que uma duração específica de jejum «ativa a autofagia» são frequentemente apresentadas com mais precisão do que a ciência subjacente justifica. Para entender o porquê, é necessário dar uma breve olhada em como a autofagia é avaliada na pesquisa em humanos.

A medida mais rigorosa da autofagia é o fluxo autofágico: a taxa na qual a autofagia está realmente completando o ciclo de degradação. A medição do fluxo requer o bloqueio da degradação lisossomal (normalmente com um medicamento como a cloroquina ou a bafilomicina) e a quantificação da acumulação de substratos como o LC3-II durante um período definido. Esta abordagem é viável ex vivo em culturas celulares derivadas de amostras de sangue humano, mas não pode ser realizada de forma não invasiva em uma pessoa viva.

A maioria dos estudos sobre jejum humano e autofagia mede, em vez disso, os níveis de equilíbrio das proteínas relacionadas com a autofagia em biópsias musculares ou no sangue. Níveis elevados de LC3-II são comumente interpretados como evidência de aumento da formação de autofagossomas, mas essa interpretação tem ressalvas importantes. O LC3-II elevado pode refletir tanto o aumento do início da autofagia quanto a conclusão prejudicada do ciclo de autofagia (ou seja, autofagossomas se formando, mas não sendo eliminados). Sem a medição do fluxo, os dois cenários não podem ser distinguidos. Da mesma forma, o acúmulo de p62 normalmente sugere autofagia prejudicada, enquanto sua redução sugere eliminação ativa, mas as condições de jejum podem produzir sinais mistos nos tecidos, o que complica a interpretação.

Nada disso invalida as evidências humanas da autofagia induzida pelo jejum. Significa apenas que os limites de duração específicos e as alegações de magnitude devem ser mantidos com a devida humildade epistêmica. O panorama geral, de que o jejum, o exercício e abordagens alimentares relacionadas influenciam a sinalização celular relacionada à autofagia, é apoiado por evidências convergentes. Os detalhes mais específicos sobre exatamente quando, em quem e em que grau quantitativo permanecem áreas ativas de investigação científica.

Orientação prática: como é uma abordagem cuidadosa

Com base nas evidências atuais, surgem alguns princípios para indivíduos interessados em apoiar a autofagia por meio de escolhas de estilo de vida. Estas são considerações educativas, não recomendações médicas. Qualquer pessoa com uma condição médica, em medicação ou com preocupações específicas de saúde deve discutir quaisquer mudanças significativas na dieta com um profissional de saúde qualificado.

Um período de jejum noturno de 14 a 16 horas, alcançado comendo dentro de um período diário comprimido (por exemplo, terminar a refeição da noite às 20h e não comer novamente até às 10h ou 12h do dia seguinte), situa-se na interseção entre o que é viável para a maioria dos adultos e o que as evidências disponíveis sugerem que pode começar a influenciar a sinalização relacionada à autofagia. Manter essa abordagem de forma consistente, em vez de jejuns extremos ocasionais, provavelmente é mais relevante para a adaptação biológica a longo prazo.

O exercício físico regular, particularmente de intensidade moderada a vigorosa, ativa independentemente os marcadores de autofagia no músculo esquelético humano e apoia a maquinaria celular para o controlo de qualidade. A combinação de alimentação com restrição de tempo e exercício físico regular pode produzir efeitos aditivos nas vias relacionadas com a autofagia, embora os estudos bem concebidos em humanos que testam diretamente esta combinação sejam limitados.

Para aqueles que consideram protocolos de jejum periódico, como a dieta que imita o jejum, os dados disponíveis de ensaios em humanos são encorajadores, mas ainda precoces. O ensaio piloto de 2025 representa um progresso significativo na medição direta do fluxo autofágico em humanos durante uma intervenção alimentar, mas a confirmação em estudos maiores e mais longos continua a ser necessária.

Supplement Connections: O que a ciência sugere

Vários ingredientes dos suplementos são discutidos no contexto das vias relacionadas com a autofagia. Esta secção fornece contexto educativo sobre a biologia, não recomendações de produtos ou alegações de saúde.

O resveratrol, um polifenol encontrado na casca da uva, tem sido estudado pelos seus efeitos na ativação da sirtuína, particularmente a SIRT1. As sirtuínas são enzimas dependentes de NAD+ que se cruzam com a regulação da autofagia através de várias vias, incluindo a ativação da AMPK e a supressão da mTOR. Estudos em humanos sobre os efeitos clínicos do resveratrol produziram resultados contraditórios, e a medição direta da autofagia em estudos com resveratrol em humanos continua limitada. O seu papel em formulações de suplementos orientados para a longevidade baseia-se nesta lógica mecanicista, com a ressalva de que a biodisponibilidade varia consideravelmente entre as formulações.

O NMN (mononucleótido de nicotinamida), um precursor do NAD+, é discutido em relação à autofagia através do eixo AMPK-NAD+. O AMPK, o sensor de energia celular que ajuda a iniciar a autofagia durante a restrição energética, é regulado em parte pela disponibilidade de NAD+. Dados de RCTs em humanos sobre NMN confirmam que ele eleva os níveis de NAD+ no sangue, embora ainda não tenha sido estabelecido em ensaios controlados publicados até o momento se essa elevação se traduz em mudanças mensuráveis na autofagia em humanos saudáveis.

A espermidina, uma poliamina natural encontrada em alimentos como gérmen de trigo, soja e queijo maduro, tem atraído o interesse da investigação como um potencial ativador da autofagia. Modelos pré-clínicos mostram a autofagia induzida pela espermidina através da inibição da acetiltransferase EP300. Dados observacionais em humanos associaram uma maior ingestão de espermidina na dieta a alguns resultados associados à longevidade, embora os dados de ensaios de intervenção controlados em humanos continuem limitados.

Perguntas e respostas: Autofagia e jejum

Quanto tempo preciso jejuar para que a autofagia comece?

Com base em pesquisas atuais em humanos, a sinalização relacionada à autofagia parece começar a mudar significativamente após aproximadamente 14 a 16 horas de jejum. No entanto, esta é uma estimativa em nível populacional, não um limite confirmado com precisão para cada indivíduo. Fatores como taxa metabólica, sensibilidade à insulina, composição da refeição anterior e nível de condicionamento físico influenciam o desenvolvimento de condições propícias à autofagia. Estudos que medem marcadores de autofagia em humanos têm usado predominantemente janelas de jejum de 24 a 36 horas, portanto, dados robustos que confirmem especificamente um limite de 14 a 16 horas em ensaios controlados em humanos são limitados.^2,3

Posso medir os meus níveis de autofagia em casa?

Não. Atualmente, não existe nenhum teste disponível para o consumidor para medir a autofagia em seres humanos vivos. A investigação sobre autofagia em pessoas baseia-se em biópsias musculares, ensaios sanguíneos com inibidores lisossomais ou análises de expressão genética, nenhum dos quais está acessível fora de um ambiente de investigação ou clínico. Os produtos ou dispositivos que afirmam medir ou exibir os níveis de autofagia devem ser tratados com ceticismo até serem validados em estudos revisados por pares.

Comer qualquer coisa interrompe a autofagia?

Qualquer ingestão de alimentos, particularmente proteínas e hidratos de carbono, estimula a libertação de insulina e ativa o mTOR, que suprime a sinalização da autofagia. A questão prática é se pequenas quantidades de certos nutrientes (como café preto, chá puro ou suplementos com calorias mínimas) perturbam significativamente o sinal de jejum. As evidências são insuficientes para tirar conclusões definitivas em humanos. Com o objetivo de apoiar uma janela de jejum, a abordagem científica conservadora é definir o período de jejum como o consumo de nenhuma caloria.

Um jejum mais longo é sempre melhor para a autofagia?

Não necessariamente. A autofagia funciona como um mecanismo de controlo de qualidade, não como uma resposta linear em que mais jejum sempre equivale a mais benefícios. O jejum prolongado além de 24 a 72 horas introduz fatores de stress fisiológico, incluindo catabolismo de proteínas musculares, desequilíbrios eletrolíticos e alterações hormonais que acarretam os seus próprios riscos. O objetivo para a maioria dos adultos saudáveis não é a estimulação máxima da autofagia, mas a ativação adequada e sustentável como parte de uma abordagem equilibrada à saúde celular. Períodos regulares de jejum mais curtos parecem suficientes para apoiar a sinalização autofágica contínua sem os riscos do jejum prolongado.

O exercício ativa a autofagia?

Sim, estudos em humanos utilizando biópsias musculares confirmam que o exercício ativa marcadores de autofagia no músculo esquelético. Os protocolos de exercício de intensidade moderada e alta elevam os marcadores LC3 e Beclin-1 no período de recuperação após uma sessão.⁴ De acordo com as evidências disponíveis, a prática de exercício em jejum parece ser mais permissiva para a sinalização da autofagia do que o exercício realizado após uma refeição recente.⁷

O que é a dieta que imita o jejum e como ela se relaciona com a autofagia?

A dieta que imita o jejum (FMD) é um protocolo alimentar de cinco dias com baixo teor calórico e proteico, desenvolvido pelo professor Valter Longo. Ela foi concebida para produzir condições metabólicas semelhantes ao jejum, incluindo a redução do IGF-1 e da insulina, ao mesmo tempo que fornece nutrientes essenciais. Um ensaio clínico randomizado piloto em humanos, realizado em 2025, mediu diretamente o fluxo autofágico em participantes da dieta ProLon FMD e constatou aumentos significativos em comparação com uma dieta de controlo.⁵ São necessários ensaios maiores para confirmar estas conclusões.

A autofagia pode ser ativada sem jejuar?

Sim. O exercício ativa marcadores de autofagia no músculo esquelético independentemente do jejum, conforme demonstrado em vários estudos em humanos.⁴ Certos compostos alimentares, incluindo espermidina e resveratrol, estão a ser investigados por potenciais efeitos relacionados com a autofagia, embora os dados de intervenção humana sejam limitados. A restrição calórica, mesmo sem jejum completo, também influencia a sinalização relacionada com a autofagia. O jejum é uma forma de apoiar a autofagia, mas não é a única.

A autofagia é uma cura para o envelhecimento?

Não. A autofagia é um dos muitos processos biológicos associados ao controlo de qualidade celular e ao envelhecimento. Embora a macroautofagia desativada seja reconhecida como uma característica do envelhecimento em estruturas de investigação e a restauração da autofagia em modelos animais tenha prolongado a vida útil em vários estudos, nenhuma evidência humana apoia a conclusão de que manipular a autofagia através do jejum ou de suplementos cura ou reverte o envelhecimento. A ciência é interessante e biologicamente plausível como um contribuinte para o envelhecimento saudável, mas alegações categóricas antienvelhecimento vão além do que as evidências atualmente sustentam.

Referências

1. Lopez-Otin C, Blasco MA, Partridge L, Serrano M, Kroemer G. As marcas do envelhecimento. Cell. 2013;153(6):1194-1217. Ver no PubMed ↗
2. Dethlefsen MM, Bertholdt L, Gudiksen A, Stankiewicz T, Bangsbo J, van Hall G, Plomgaard P, Pilegaard H. Estado de treino e autofagia do músculo esquelético em resposta a 36 horas de jejum. J Appl Physiol (1985). 2018;125(5):1609-1619. Ver no PubMed ↗
3. Mousavi Z, Farrokhfall M, Ghavimi H, Dehghani N, Farasati Far B, Forouharnejad K. Efeito do jejum de 30 dias do Ramadão na via da autofagia e nos resultados de saúde metabólica em indivíduos saudáveis. Nutr Res. 2025;135:46-56. Ver no PubMed ↗
4. Brandt N, Gunnarsson TP, Bangsbo J, Pilegaard H. Aumento induzido pelo exercício e pelo treino físico nos marcadores de autofagia no músculo esquelético humano. Physiol Rep. 2018;6(7):e13651. Ver no PubMed ↗
5. Crupi AN, Whitmore C, McLaughlin M, Espinoza SE, Longo VD, Brandhorst S. Efeito da dieta que imita o jejum nos marcadores de autofagia e saúde metabólica em seres humanos. GeroScience. 2025. Ver no PubMed ↗
6. Martinez-Canton M, Galvan-Alvarez V, Gallego-Selles A, Gelabert-Rebato M, Garcia-Gonzalez E, Gonzalez-Henriquez JJ, Martin-Rincon M, Calbet JAL. O jejum intermitente ativa marcadores de autofagia no fígado de ratos, mas não nos músculos de ratos ou humanos. Free Radic Biol Med. 2024;222:607-624. Ver no PubMed ↗
7. Martin-Rincon M, Morales-Alamo D, Calbet JAL. Modulação mediada pelo exercício da autofagia no músculo esquelético. Scand J Med Sci Sports. 2018;28(3):772-781. Ver no PubMed ↗
8. Brandhorst S, Choi IY, Wei M, Cheng CW, Sedrakyan S, Navarrete G, Dubeau L, Yap LP, Park R, Vinciguerra M, Di Biase S, Mirzaei H, Mirisola MG, Childress P, Ji L, Groshen S, Ikeno F, Hubbard GB, Cohen P, Dorff TB, Longo VD. Dieta que imita o jejum e marcadores/fatores de risco para envelhecimento, diabetes, cancro e doenças cardiovasculares. Sci Transl Med. 2017;9(377):eaai8700. Ver no PubMed ↗